یکی از رویکردهایی که می‌توان برای ورود به فعال‌های زیستی مربوطه استفاده کرد، شامل انواع ژنتیکی است که بر متابولیسم یا پاسخ به آن فعال‌های زیستی تأثیر می‌گذارند، همانطور که بیش از یک دهه پیش پیشنهاد شد.
در واقع، مطالعه دیگری در این شماره مجله همین کار را انجام داد.
با استفاده از داده های آینده نگر از Biobank انگلستان، ژو و هیپونن ارتباط بین مصرف همیشگی قهوه ترک تلخ و خطر بیماری های قلبی عروقی را ارزیابی کردند و نشانگرهای ژنتیکی متابولیسم کافئین را برای تعیین سهم کافئین در این ارتباط گنجاندند.
این یافته ها درمورد قهوه ترک لایت در مقابل یافته های کورنلیس و همکاران است.
که برای اولین بار گزارش داد که تنوع در سیتوکروم P450 خانواده 1 زیرخانواده A 2 (CYP1A2)، که بر میزان متابولیسم کافئین تأثیر می گذارد و ارتباط بین مصرف قهوه و خطر انفارکتوس میوکارد را اصلاح می کند.
یافته‌های قبلیقهوه ترک فوری از آن زمان به فشار خون بالا، اختلال گلوکز ناشتا و فشار خون تعمیم داده شده است، که در همه موارد قهوه یا کافئین تنها در افراد دارای ژنوتیپ CYP1A2 مرتبط با متابولیسم آهسته با پیامدهای نامطلوب همراه بوده است.
از کافئین به این ترتیب، فقدان اثر اصلاحی تفاوت های ژنتیکی در متابولیسم کافئین مشاهده شده توسط ژو و هیپونن غیرمنتظره به نظر می رسد.
یک مطالعه اخیر که از همان جمعیت Biobank بریتانیا استفاده کرد، نشان داد که قهوه تلخ بدون توجه به تفاوت‌های ژنتیکی مؤثر بر متابولیسم کافئین، با مرگ و میر کلی ارتباط معکوس دارد، اگرچه این ارتباط برای مرگ‌ومیر قلبی عروقی بسیار مهم بود.
- منابع:
- تبلیغات:
دیدگاه شما با موفقیت ثبت شد.